sclérose en plaque

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Martina Feichter a étudié la biologie avec une spécialité pharmacie à Innsbruck et s'est également immergée dans le monde des plantes médicinales. De là, il n'était pas loin d'autres sujets médicaux qui la captivent encore à ce jour. Elle a suivi une formation de journaliste à l'Académie Axel Springer de Hambourg et travaille pour depuis 2007 - d'abord en tant que rédactrice et depuis 2012 en tant que rédactrice indépendante.

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La sclérose en plaques (SEP, encéphalomyélite disséminée) est une inflammation chronique du système nerveux. Au cours du processus, les structures nerveuses sont détruites, ce qui entraîne une grande variété de symptômes. La maladie évolue souvent par épisodes et ne peut être guérie. Cependant, leur progression peut généralement être ralentie par des médicaments. En savoir plus sur la sclérose en plaques, maladie auto-immune, ses causes, ses symptômes et son traitement.

Codes CIM pour cette maladie : Les codes CIM sont des codes internationalement reconnus pour les diagnostics médicaux. On les retrouve, par exemple, dans les lettres des médecins ou sur les certificats d'incapacité de travail. H46G35

Bref aperçu

Qu'est-ce que la sclérose en plaques (SEP) ? Maladie inflammatoire chronique non contagieuse du système nerveux central (cerveau et moelle épinière).
Causes : La SEP est considérée comme une maladie auto-immune, et plusieurs facteurs sont susceptibles d'être impliqués dans son développement (prédisposition génétique, infections, tabagisme, manque de vitamine D, etc.).
Symptômes : par exemple troubles visuels, troubles sensoriels (tels que picotements), paralysie douloureuse, troubles de la marche, fatigue persistante et épuisement rapide, troubles de la vidange de la vessie, dysfonctionnement sexuel, problèmes de concentration
Examens : Recueil des antécédents médicaux, examen physique et neurologique, imagerie par résonance magnétique (IRM), diagnostic du LCR, examens sanguins et urinaires, potentiels évoqués éventuellement
Traitement : médicaments (pour la thérapie de rechute et la thérapie de suivi), mesures de thérapie symptomatique et réadaptation (physiothérapie, ergothérapie, psychothérapie, etc.)
Pronostic : La SEP est incurable, mais son évolution peut être positivement influencée par un traitement correct et cohérent (moins de rechutes, progression plus lente de la maladie, amélioration de la qualité de vie).

Qu'est-ce que la sclérose en plaques ?

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique du système nerveux central (SNC : moelle épinière et cerveau, y compris le nerf optique). Elle se caractérise par des rechutes ou une inflammation continue du SNC. Différentes plaintes en résultent, par exemple des troubles visuels et sensoriels, des douleurs ou une paralysie. Jusqu'à présent, il n'existe aucun remède contre la sclérose en plaques. L'évolution de la maladie peut être influencée favorablement par des médicaments.

Sclérose en plaques - formes progressives

Il existe trois formes de SEP :

SEP récurrente-rémittente SEP récurrente-rémittente, RRMS) : C'est la forme la plus courante. Les symptômes de la SEP apparaissent ici sous forme de poussées ; ils régressent complètement ou incomplètement entre les attaques.
SEP principalement progressive SEP primaire progressive, PPMS): Dès le début, la maladie progresse régulièrement - les symptômes augmentent continuellement. Cependant, il peut également y avoir des rechutes isolées.
SEP progressive secondaire SEP progressive secondaire, SPMS) : Il se développe à partir de la SEP récurrente-rémittente. Cela signifie qu'après une évolution initialement récurrente, les symptômes finissent par augmenter progressivement (comme dans le cas de la PPMS) - avec ou sans poussées associées.

Vous pouvez en savoir plus à ce sujet dans l'article Sclérose en plaques - Cours.

Syndrome cliniquement isolé (HIS)

Le terme « syndrome cliniquement isolé » (HIS) est ce que les médecins appellent la première manifestation clinique présumée de la sclérose en plaques, c'est-à-dire le premier épisode de dysfonctionnement neurologique compatible avec la SEP. Cependant, comme tous les critères de diagnostic n'ont pas été remplis, la sclérose en plaques ne peut pas (encore) être diagnostiquée.

Dans le cours ultérieur, cependant, cela peut changer, c'est-à-dire que le syndrome cliniquement isolé peut se transformer en une véritable sclérose en plaques, à savoir en une SEP récurrente-rémittente. Mais cela ne doit pas arriver ! Parfois, il reste avec la poussée unique.

Sclérose en plaques : incidence

Plus de deux millions de personnes dans le monde souffrent de sclérose en plaques. La répartition de la maladie est très différente d'une région à l'autre. La SEP est la plus courante en Europe et en Amérique du Nord.

La sclérose en plaques débute généralement au début de l'âge adulte entre 20 et 40 ans. Cependant, il peut également éclater chez les enfants et les adolescents ainsi que chez les personnes âgées. La forme de loin la plus courante - la SEP récurrente-rémittente - les femmes sont deux à trois fois plus susceptibles d'être touchées que les hommes.

Sclérose en plaques : symptômes

La sclérose en plaques est également appelée « maladie aux mille visages », car les symptômes peuvent varier d'une personne à l'autre, selon les structures nerveuses touchées par les dommages.

La plupart des patients ne présentent qu'un seul symptôme au départ, tandis que d'autres présentent plusieurs symptômes de SEP dès le début. Les premiers symptômes fréquents de la sclérose en plaques sont principalement des troubles visuels dus à une inflammation du nerf optique (névrite optique) et/ou des troubles sensoriels de la peau. La maladie peut également apparaître pour la première fois avec d'autres / d'autres symptômes. Ces premiers signes de sclérose en plaques peuvent persister plus tard. De plus, il existe souvent d'autres symptômes.

Aperçu des principaux symptômes de la SEP

Troubles visuels : par exemple vision floue, perte de vision et/ou douleur lors du mouvement des yeux à la suite d'une inflammation du nerf optique (névrite optique), vision double en raison d'une altération de la coordination des muscles oculaires
Troubles sensoriels de la peau (troubles sensoriels) tels que picotements, sensations anormales (douloureuses) (par exemple, « épingles et aiguilles ») ou engourdissement
Paralysie douloureuse ressemblant à des crampes (spasticité), en particulier dans les jambes
Trouble de la coordination des mouvements (ataxie), insécurité lors de la marche ou de la préhension
Fatigue (faiblesse persistante importante et épuisement rapide)
Troubles de la vidange de la vessie et/ou des intestins (par exemple incontinence urinaire, rétention urinaire, constipation)
"troubles de l'élocution
Difficulté à avaler
tremblement involontaire et rythmique de parties du corps lors de mouvements conscients et ciblés (tremblement intentionnel), par exemple serrer la main en prenant un verre
tremblements oculaires involontaires et rythmiques (nystagmus)
troubles cognitifs : diminution de l'attention, difficultés de concentration, altération de la mémoire à court terme
dysfonction sexuelle telle que problèmes d'éjaculation et impuissance chez les hommes, problèmes d'orgasme chez les femmes, diminution du désir sexuel (perte de libido) chez les deux sexes
Douleur, par exemple maux de tête, douleurs nerveuses (par exemple sous forme de névralgie du trijumeau), maux de dos
vertiges
humeur dépressive, dépression

Dans de nombreux cas, une chaleur excessive (comme un temps très chaud, de la fièvre, un bain chaud) aggrave temporairement les symptômes de la SP. Les médecins appellent cela le phénomène Uhthoff.

poussée de sclérose en plaques

La plupart des gens connaissent des poussées de symptômes de SEP. Une poussée de SEP est définie comme l'apparition de nouveaux troubles neurologiques ou la réactivation de troubles neurologiques antérieurs qui sont rapportés subjectivement (par le patient) ou objectivement déterminés par des examens médicaux. Ces dysfonctionnements doivent répondre aux critères suivants pour la définition de la poussée :

Ils durent au moins 24 heures.
Ils sont survenus au moins 30 jours après le début du dernier épisode.
Les symptômes n'ont pas été causés par un changement de température corporelle (phénomène d'Uhthoff), une infection ou toute autre cause physique ou organique.

Sclérose en plaques : causes

La sclérose en plaques est généralement classée comme une maladie auto-immune. Ce sont des maladies dans lesquelles les cellules de défense du système immunitaire attaquent les propres tissus du corps en raison d'un dysfonctionnement.

Dans le cas de la SEP, l'attaque est dirigée contre le système nerveux central. Les cellules de défense - en particulier les lymphocytes T, mais aussi les lymphocytes B - provoquent une inflammation au niveau des cellules nerveuses. Les dommages inflammatoires affectent principalement la substance blanche qui contient les fibres nerveuses. Mais la matière grise peut aussi être endommagée, d'autant plus que la maladie progresse. C'est là que se trouvent les corps des cellules nerveuses.

Dans la sclérose en plaques, les processus cellulaires nerveux affectés perdent généralement leurs gaines de myéline dans la substance blanche. Ces "gaines" enferment les fibres nerveuses individuelles dans le cerveau et la moelle épinière en sections. Ils servent d'isolant électrique et permettent en même temps une conduction plus rapide de l'excitation.

Les experts supposent que dans la SEP, entre autres, certaines protéines à la surface des gaines de myéline sont attaquées par les auto-anticorps. Les processus inflammatoires ainsi déclenchés détruisent progressivement la gaine de myéline, c'est ce que l'on appelle la démyélinisation ou démyélinisation. Le processus nerveux lui-même (axone) est également endommagé. Les chercheurs ont également découvert que l'extension d'une cellule nerveuse peut être endommagée directement dans certains cas. La gaine de myéline est encore intacte.

Comparaison des cellules nerveuses - cellules nerveuses saines et SEP

Dans la sclérose en plaques, les gaines nerveuses sont tellement endommagées que les fibres nerveuses sont partiellement exposées. Cela conduit à une transmission de stimulus perturbée.

Au fil du temps, les patients atteints de SEP développent de nombreuses zones (multiples) dans le cerveau et la moelle épinière avec des lésions de la myéline et des cicatrices subséquentes (sclérose). Ces zones sont appelées plaques.

Les fibres nerveuses affectées ne peuvent plus transmettre correctement les signaux nerveux - une défaillance nerveuse se produit. Ceux-ci peuvent être très divers - selon l'endroit où se trouvent les foyers d'inflammation dans le SNC. C'est pourquoi la sclérose en plaques est aussi appelée "encéphalomyélite disséminée". Le mot « disseminata » signifie « dispersé », tandis que le terme « encéphalomyélite » fait référence aux processus de base de la maladie : « Enkephalos » signifie cerveau, « myelon » pour moelle épinière et la terminaison « -itis » pour « inflammation ».

Qu'est-ce qui déclenche la réponse auto-immune dans la SEP ?

Mais pourquoi le système immunitaire s'embrouille-t-il tellement dans la SEP qu'il attaque son propre tissu nerveux ? Les experts n'en sont pas sûrs. Vraisemblablement, plusieurs facteurs se conjuguent chez les personnes touchées, qui ensemble déclenchent la maladie (développement multifactoriel de la maladie). L'interaction exacte des divers facteurs n'a pas encore été clarifiée. Les experts supposent actuellement une prédisposition génétique, sur la base de laquelle certains facteurs environnementaux peuvent conduire à l'apparition de la maladie.

Facteurs génétiques

Diverses observations suggèrent une composante génétique dans le développement de la sclérose en plaques :

D'une part, la sclérose en plaques survient plus fréquemment dans certaines familles : les parents au premier degré (par exemple, la mère, le fils) des patients atteints de SEP courent également un risque accru de développer la maladie nerveuse chronique.

En revanche, certaines constellations génétiques semblent liées à la survenue de la SEP. L'accent est mis ici en particulier sur les antigènes leucocytaires humains (HLA). Ils jouent un rôle dans le système immunitaire. Tous les autres facteurs de risque génétiques qui ont jusqu'à présent été associés à la sclérose en plaques sont également des gènes du système immunitaire.

Dans une certaine mesure, la sclérose en plaques peut être héréditaire - cependant, ce n'est pas la maladie elle-même qui est héritée, mais la tendance à développer la SEP. Les experts soupçonnent qu'une épidémie ne peut survenir qu'en conjonction avec d'autres facteurs (en particulier des facteurs environnementaux tels que les infections).

Infections

Les infections (en particulier les virus et les bactéries) peuvent être impliquées dans les épidémies de sclérose en plaques. Des informations correspondantes sont notamment disponibles sur le virus d'Epstein-Barr (EBV) - un représentant des virus de l'herpès qui cause la fièvre glandulaire de Pfeiffer.

On ne sait pas encore exactement comment une infection par l'EBV (ou d'autres agents pathogènes) pourrait contribuer au développement de la SEP. Il est possible que les réactions du système immunitaire à l'infection en général puissent déclencher le développement de la SEP chez les personnes prédisposées.

Mode de vie et environnement

Des facteurs environnementaux ou certains facteurs liés au mode de vie peuvent également jouer un rôle dans le développement de la sclérose en plaques. Cependant, un mode de vie « mauvais » et malsain ne peut à lui seul déclencher la sclérose en plaques.

Le tabagisme semble être un facteur environnemental critique dans la SEP. Les fumeurs ont un risque plus élevé de développer une sclérose en plaques que les non-fumeurs. De plus, la consommation de nicotine semble aggraver l'évolution de la maladie.

Les scientifiques discutent également d'un manque de vitamine D - la "vitamine du soleil" - comme facteur de risque possible de la sclérose en plaques. Cette suspicion repose sur le constat qu'il existe manifestement un lien entre la SEP et la latitude géographique : plus on s'éloigne de l'équateur (en direction du pôle nord ou sud), plus la sclérose en plaques est fréquente dans la population. Cela pourrait être dû à la diminution de l'exposition au soleil : plus on s'éloigne de l'équateur, moins l'exposition au soleil est intense - et moins le soleil tombe sur la peau, moins la vitamine D peut être produite dans la peau.

Autres facteurs

Le sexe joue évidemment aussi un rôle dans le développement de la maladie. Les femmes sont plus susceptibles de contracter la sclérose en plaques que les hommes. On ne sait pas encore pourquoi c'est le cas.

La recherche a montré qu'un régime « occidental » riche en graisses et l'obésité associée augmentent le risque de SEP. D'autres facteurs d'influence possibles sur le développement de la sclérose en plaques sont également une consommation accrue de sel de table et de la flore intestinale.

L'appartenance ethnique semble également avoir une influence : par exemple, la sclérose en plaques est significativement plus fréquente chez les Blancs que chez les autres groupes ethniques. Par exemple, les hommes noirs qui vivent aux États-Unis sont moins susceptibles de développer la SEP que les hommes blancs des États-Unis - mais plus souvent que les hommes noirs en Afrique. Là encore, l'influence de la latitude géographique semble jouer un rôle.

Questions sur la sclérose en plaques

Trois questions pour

Dr. méd. Susanne Reicherzer,
Neurologue
1
Pourquoi quelqu'un a-t-il la SEP ?

Dr. méd. Susanne Reicherzer
Les vraies causes ne sont toujours pas bien comprises, malgré de nombreux projets de recherche scientifique. La recherche suppose une relation multi-causale. Des facteurs tels que la prédisposition génétique et les facteurs environnementaux sont discutés.
2
Qu'est-ce qui cause les rechutes ?

Dr. méd. Susanne Reicherzer
Les symptômes neurologiques dans le cadre d'un épisode surviennent généralement de manière subaiguë, c'est-à-dire sans préavis. Il n'est généralement pas possible d'affiner un déclencheur spécifique. Parfois, les symptômes sont déclenchés par une infection antérieure ou d'autres facteurs de stress.
3
Doit-on prendre des médicaments à vie ?

Dr. méd. Susanne Reicherzer
Selon la gravité de la maladie, il est judicieux de prendre des médicaments pour la prévention. En règle générale, les médicaments sont pris à long terme, c'est-à-dire pendant des années, afin d'établir une prophylaxie efficace. Trouvez un bon spécialiste et laissez-le vous conseiller et vous soutenir - c'est la meilleure façon de répondre à vos besoins individuels.
Dr. méd. Susanne Reicherzer,
Neurologue
Le médecin dirige son cabinet spécialisé en neurologie, psychiatrie et psychothérapie à Munich.

Vivre avec la sclérose en plaques

En tant que maladie chronique et grave, la sclérose en plaques pose de nombreux défis pour les patients et leurs familles. La maladie peut affecter tous les domaines de la vie - du partenariat, de la sexualité et de la planification familiale à la vie sociale et aux loisirs en passant par l'éducation et le travail.

Peut-on avoir des enfants atteints de sclérose en plaques ? Les voyages de vacances sont-ils possibles malgré la SEP ? Le propre patron doit-il être informé de la maladie ou mieux pas ? Quels emplois sont bon marché, lesquels sont plus défavorables ? Ces questions et bien d'autres concernent les patients atteints de SEP.

Vous pouvez en savoir plus sur la façon dont la sclérose en plaques affecte la vie quotidienne des personnes touchées et comment y faire face dans l'article Vivre avec la sclérose en plaques.

Sclérose en plaques : examens et diagnostic

La sclérose en plaques n'est pas facile à diagnostiquer : d'une part, les symptômes sont très divers. D'un autre côté, il n'y a pas de symptômes qui se produisent uniquement dans la SEP, mais la plupart des plaintes peuvent également avoir d'autres causes (par exemple, des troubles circulatoires dans le cerveau).

La SEP est un diagnostic d'exclusion : le diagnostic de « sclérose en plaques » ne peut être posé que si aucune meilleure explication ne peut être trouvée pour les symptômes qui surviennent ou pour les résultats de l'examen clinique (tels que des foyers d'inflammation répartis dans l'espace dans le SNC).

Diverses étapes d'enquête sont nécessaires pour clarifier cela. Les éléments suivants sont nécessaires ou possibles :

Enquête sur les antécédents médicaux
examen neurologique
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Examen de l'eau nerveuse (diagnostic de la liqueur)
examens neurophysiologiques (potentiels évoqués)
Analyses de sang et d'urine

En plus des antécédents médicaux, l'imagerie par résonance magnétique et le diagnostic du LCR sont particulièrement importants pour élucider une éventuelle sclérose en plaques. Leurs résultats permettent un diagnostic de la SEP sur la base des critères McDonald - qui ont été révisés plusieurs fois depuis leur introduction. Ceux-ci concernent, entre autres, le nombre de rechutes (en cas de rechute de la progression de la maladie) et les foyers d'inflammation dans le SNC.

Dans certains cas, des examens neurophysiologiques (potentiels évoqués) sont également utiles. Les analyses de sang et d'urine sont principalement utilisées pour écarter d'autres causes des symptômes et de l'inflammation du système nerveux.

Le premier point de contact si vous soupçonnez une sclérose en plaques est votre médecin de famille. Si nécessaire, il vous orientera vers un spécialiste, généralement un neurologue.

Antécédents médicaux

La première étape vers un diagnostic de sclérose en plaques est une discussion détaillée entre le médecin et vous, le patient, afin de recueillir vos antécédents médicaux (anamnèse). Le médecin demande par exemple :

Quelles plaintes avez-vous exactement ?
Quand avez-vous remarqué pour la première fois les symptômes individuels ?
Les symptômes ont-ils changé de quelque manière que ce soit depuis le début (par exemple, ont augmenté ou diminué régulièrement entre-temps) ?
Vous ou vos proches souffrez d'une maladie auto-immune ?
Votre famille a-t-elle des cas de sclérose en plaques ?

Informez le médecin de tout problème dont vous vous souvenez, même si vous pensez qu'il est inoffensif et/ou qu'un symptôme a disparu depuis longtemps. Parfois, vous pouvez identifier des symptômes qui remontent à des mois, voire des années, comme les premiers signes de la sclérose en plaques. Par exemple, certains patients atteints de SEP se souviennent d'avoir ressenti une « sensation étrange » dans un bras ou une jambe pendant quelques jours à quelques semaines - une indication possible d'un foyer d'inflammation dans la moelle épinière.

N'ayez pas peur de parler de dysfonctionnement sexuel ou de problèmes de vidange de la vessie ou des intestins. Cette information est importante pour le médecin ! Plus vos descriptions sont complètes et précises, plus vite il pourra évaluer si la sclérose en plaques est réellement la cause de vos symptômes.

Examen neurologique

La discussion de l'anamnèse est suivie d'un examen neurologique physique détaillé. Son objectif principal est de vérifier le fonctionnement de votre cerveau et de vos nerfs. L'accent est mis sur :

Fonction des yeux et des nerfs crâniens
Sensation de toucher, de douleur et de température
Force musculaire et tension musculaire
Coordination et mouvement
Interaction de la conduction nerveuse pour la vessie, le rectum et les organes sexuels
Réflexes (par exemple, le manque de réflexes abdominaux est un signe courant de SEP)

Les différents paramètres sont déterminés et documentés de manière standardisée. L'« Échelle élargie du statut d'invalidité » (EDSS) est souvent utilisée. Cette échelle permet d'enregistrer systématiquement le degré d'incapacité de la sclérose en plaques en termes de distance de marche et dans huit systèmes fonctionnels (cervelet, tronc cérébral, troubles visuels, etc.).

Un autre système d'évaluation des déficits neurologiques dans la sclérose en plaques est l'échelle composite fonctionnelle de la sclérose en plaques (MSFC). Les médecins testent, par exemple, la fonction des bras au moyen d'un test de maquette basé sur le temps ("test à 9 trous") et sur une courte distance de marche basée sur le temps ("marche chronométrée de 25 pieds").

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est très importante en cas de suspicion de sclérose en plaques. À l'aide d'un agent de contraste injecté dans une veine au début de l'examen, des foyers d'inflammation actifs dans votre cerveau et/ou votre moelle épinière peuvent être rendus visibles sur les images IRM.

Dans le cas de la SEP récurrente, les critères diagnostiques exigent que ces foyers d'inflammation apparaissent dispersés dans l'espace et dans le temps (disséminés), c'est-à-dire qu'il doit y avoir des foyers d'inflammation dans le SNC à plus d'un endroit, et de nouveaux foyers de ce type doivent apparaître dans le cours de la maladie.

Le deuxième critère - c'est-à-dire la propagation temporelle (diffusion temporelle) des foyers d'inflammation - n'est pas seulement considéré comme rempli par les crédits d'image correspondants au moyen de l'IRM. Au lieu de cela, il suffit de démontrer certains schémas protéiques dans l'eau nerveuse (diagnostic de l'alcool - voir ci-dessous).

Si des modifications du SNC typiques de la SEP peuvent être détectées à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique sans que le patient présente des symptômes cliniques de la maladie nerveuse, on parle alors de syndrome radiologiquement isolé (RIS). Ce n'est pas la sclérose en plaques !

Diagnostic LCR

Une autre étape importante sur la voie du diagnostic de « sclérose en plaques » est l'examen du liquide nerveux (liqueur). Pour ce faire, le médecin perce soigneusement votre canal rachidien (ponction lombaire) avec une fine aiguille creuse sous anesthésie locale afin de prélever un petit échantillon du liquide nerveux. Elle est analysée plus en détail en laboratoire (diagnostic des alcools) :

Les processus inflammatoires chroniques du système nerveux central, tels que ceux qui surviennent dans la sclérose en plaques, entraînent diverses anomalies dans l'eau nerveuse. Cela inclut la détection de certains modèles de protéines, appelés bandes oligoclonales (OKB).

Les diagnostics du LCR peuvent également être utilisés pour déterminer si l'inflammation du système nerveux est peut-être causée par des germes (tels que les agents pathogènes de la maladie de Lyme) et non par la sclérose en plaques.

Examen neurophysiologique

Les examens neurophysiologiques peuvent être utiles pour détecter des lésions cliniquement indétectables dans le système nerveux central et pour enregistrer objectivement les symptômes existants. Ceci est possible via les potentiels évoqués. Ceux-ci permettent de se prononcer sur la transmission de l'excitation au système nerveux central.

Pour ce faire, les médecins mesurent les différences de tension électrique qui se produisent lorsque certaines voies nerveuses sont spécifiquement stimulées. La détection est réalisée au moyen d'électrodes, généralement par EEG (électroencéphalographie). Les potentiels évoqués suivants peuvent être utiles dans le cadre du diagnostic de la SEP :

>> Potentiels évoqués visuellement (PEV) : Pour évaluer la voie visuelle dans le cerveau, la rétine est stimulée. Pour ce faire, regardez par exemple un motif en damier sur un moniteur dont les champs apparaissent rapidement les uns après les autres avec une luminosité différente. En attendant, les potentiels ainsi déclenchés et transmis via le nerf optique et la voie visuelle sont enregistrés et enregistrés via des électrodes sur votre tête.

>> Potentiels évoqués somatosensibles (PES) : le médecin utilise un courant électrique pour stimuler les nerfs sensibles (par exemple pour une sensation tactile) dans votre peau.

>> Potentiels évoqués moteurs (PEM) : un stimulateur magnétique spécial stimule les voies nerveuses motrices du SNC afin de déclencher des contractions musculaires. Des électrodes attachées mesurent cette réponse motrice. Le temps qui s'écoule entre la stimulation et la réponse motrice renseigne sur l'état fonctionnel des voies nerveuses testées. Puisqu'un champ magnétique est utilisé ici pour stimuler les nerfs, les médecins parlent également de stimulation magnétique transcrânienne.

>> Potentiels évoqués acoustiques (AEP) : Cette mesure peut également être utile dans la sclérose en plaques. Les sons vous sont diffusés via des écouteurs. Les médecins utilisent ensuite des électrodes pour mesurer la vitesse à laquelle ces stimuli acoustiques sont transmis au cerveau.

Analyses de sang et d'urine

Comme mentionné ci-dessus, des tests sanguins et urinaires sont effectués dans le cadre du diagnostic de la SEP principalement pour révéler des diagnostics différentiels, c'est-à-dire pour révéler d'autres causes possibles des symptômes et de l'inflammation du système nerveux central.

Les paramètres suivants, entre autres, peuvent être intéressants pour l'analyse sanguine :

Numération globulaire complète
Électrolytes tels que potassium, sodium
Protéine C réactive (CRP)
Glycémie
Valeurs hépatiques, valeurs rénales, valeurs thyroïdiennes
Autoanticorps = anticorps dirigés contre les propres tissus de l'organisme, par exemple le facteur rhumatoïde, les anticorps antinucléaires (ANA), les anticorps anti-phospholipides, l'anticoagulant lupique
Anticorps contre divers agents infectieux tels que Borrelia (agent pathogène de la borréliose), Treponema pallidum (agent pathogène de la syphilis), VIH

Les tests d'urine peuvent également être utiles pour clarifier une suspicion de sclérose en plaques.

Parfois, cela peut prendre des semaines, des mois, voire des années pour établir un diagnostic clair de sclérose en plaques. La recherche de la « maladie aux 1000 noms » ressemble à un puzzle : plus il y a de pièces (résultats) qui s'emboîtent, plus il s'agit bien de SEP.

Sclérose en plaques : thérapie

Le traitement de la sclérose en plaques repose sur différents piliers :

Traitement des rechutes : il s'agit du traitement aigu des rechutes de la SEP, de préférence avec des glucocorticoïdes (« cortisone »). Alternativement, un type de lavage sanguin appelé plasmaphérèse ou adsorption immunitaire est parfois utile.
Thérapie modificatrice d'évolution (thérapie de base, immunothérapie) : On essaie ici d'influencer favorablement l'évolution de la sclérose en plaques par l'utilisation à long terme de certains médicaments (agents immunothérapeutiques).
Thérapie symptomatique : elle comprend des mesures pour soulager divers symptômes de la SEP, par exemple la physiothérapie et, si nécessaire, des médicaments anticonvulsivants pour les spasmes musculaires douloureux.
Processus de rééducation : L'objectif de la rééducation de la sclérose en plaques est de permettre aux personnes atteintes de réintégrer leur vie familiale, professionnelle et sociale.

Afin d'atteindre les objectifs thérapeutiques, les patients atteints de sclérose en plaques sont traités par de nombreux thérapeutes et spécialités médicales différents. En plus de divers médecins (neurologue, ophtalmologiste, urologue, médecin de famille, etc.), l'équipe de traitement de la SEP peut également comprendre, par exemple, des psychologues, des kinésithérapeutes, des ergothérapeutes, des orthophonistes, du personnel infirmier et/ou des travailleurs sociaux. Lors de la constitution de l'équipe de traitement et du plan thérapeutique, les besoins individuels d'un patient sont déterminants.

Sclérose en plaques : traitement des rechutes

Une poussée de SEP doit être déclenchée dès que possible après l'apparition des symptômes. Le traitement de choix consiste en l'administration de « cortisone » (glucocorticoïde, corticoïde). Alternativement, une plasmaphérèse est réalisée dans certains cas.

Thérapie à la cortisone

En standard, un traitement à la cortisone à haute dose (traitement de choc à la cortisone, traitement à la cortisone pulsée) est effectué pendant trois à cinq jours pour le traitement des rechutes de la SEP. La façon la plus courante de procéder consiste à administrer de la méthylprednisolone en perfusion directement dans une veine (par voie intraveineuse) à une dose de 500 à 1000 milligrammes par jour. La cortisone doit être administrée de préférence en dose matinale car elle peut provoquer des troubles du sommeil.

Si l'administration de cortisone par voie intraveineuse n'est pas possible chez un patient atteint de SEP, on peut passer aux comprimés de cortisone.

La thérapie de pointe de cortisone peut raccourcir la durée de l'attaque et favoriser la régression des symptômes. S'il est insuffisant, les experts recommandent d'augmenter (intensifier) la thérapie :

Une dose ultra-élevée de cortisone est possible avec jusqu'à 2000 mg/jour pendant trois à cinq jours. Selon la gravité et la durée des symptômes, alternativement ou ultérieurement, une plasmaphérèse ou une immunoadsorption (voir ci-dessous) peut être envisagée.

Effets secondaires:

Les effets secondaires possibles de la thérapie de choc à la cortisone pour la sclérose en plaques comprennent, en plus des troubles du sommeil mentionnés ci-dessus, de légers changements d'humeur, des maux d'estomac, des rougeurs au visage et une prise de poids.

Plasmaphérèse ou immunoadsorption

Une plasmaphérèse (PE) ou immunoadsorption (IA) peut être envisagée si :

Après la fin du traitement de choc à la cortisone, des dysfonctionnements neurologiques invalidants persistent ou
Des crises de SEP progressives particulièrement sévères surviennent pendant la thérapie de choc à la cortisone.

La plasmaphérèse ou IA est un type de lavage de sang. À l'aide d'un dispositif spécial, le sang est prélevé du corps du patient via un cathéter, filtré puis renvoyé dans le corps. Le but de la filtration est d'éliminer du sang les immunoglobulines qui sont responsables du processus inflammatoire lors d'une poussée de SEP.

La différence entre la plasmaphérèse et l'immunoadsorption :

Lors de la plasmaphérèse, le plasma non spécifique (y compris les immunoglobulines qu'il contient) est filtré de la circulation sanguine du patient et remplacé par une solution protéique (administration d'albumine). En revanche, avec l'immunoadsorption, en particulier, seules les immunoglobulines responsables des processus inflammatoires sont « repêchées » du sang du patient. Dans les deux cas, le « lavage de sang » est répété plusieurs fois.

Il n'est pas clair si l'une des méthodes est supérieure à l'autre ou si les deux sont également efficaces pour les patients atteints de SEP.

La plasmaphérèse ou l'immunoadsorption doit être réalisée en hospitalisation dans des centres spécialisés dans la SEP. Cela devrait être fait dans les six à huit premières semaines après le début d'une crise de SEP. Cependant, la meilleure période possible n'a pas encore été clarifiée dans les études scientifiques. Dans certaines circonstances, la PE/IA peut également être envisagée plus tôt, par exemple si des perfusions de cortisone à ultra haute dose ne sont pas possibles chez un patient atteint de SEP.

Les effets secondaires et complications de la plasmaphérèse (PE) ou de l'immunoadsorption (IA) sont par exemple :

Troubles de la régulation de la pression artérielle
Dommages aux reins
Symptômes de la tétanie (= troubles de la motricité et de la sensibilité dus à des muscles surexcités, par exemple sous forme de crampes musculaires, picotements et autres sensations anormales), provoqués par un déséquilibre des sels sanguins (électrolytes) [avec PE]
Troubles de la coagulation [en particulier au PE]
Effets secondaires et complications d'un « éclaircissement du sang » (anticoagulation) médicamenteux éventuellement nécessaire, tels qu'une tendance accrue aux saignements
réactions allergiques (par exemple à l'albumine fournie dans le PE ou aux membranes utilisées pour filtrer le sang)
irritation mécanique ou complications dues à l'utilisation de gros cathéters (par exemple, saignement ou formation de caillots)
Infections dans la zone d'accès au cathéter (jusqu'à "empoisonnement du sang" = septicémie)
très rare : œdème pulmonaire / insuffisance pulmonaire active liée à la transfusion [en EP]

Sclérose en plaques : traitement modificateur de cours

Une thérapie modifiant le cours (immunothérapie, thérapie de base, thérapie de cours) consiste en l'administration à long terme d'agents dits immunothérapeutiques. Ceux-ci comprennent des substances actives qui suppriment l'activité du système immunitaire (immunosuppresseurs) ou peuvent modifier spécifiquement les réactions immunitaires (immunomodulateurs).

L'immunothérapie ne peut pas guérir la sclérose en plaques, mais elle peut avoir un effet bénéfique sur l'évolution. Il montre le plus grand effet dans la SP récurrente, c'est-à-dire la SP récurrente-rémittente (RRMS) et la SP progressive secondaire active (SPMS active). « Actif » fait référence à la survenue de rechutes et/ou de lésions liées à une inflammation nouvelles ou croissantes dans le SNC. Dans ces cas, le traitement avec des agents immunothérapeutiques de la SEP peut réduire le taux de rechute et contrecarrer l'incapacité progressive causée par les rechutes.

Dans le cas de la SPMS inactive et de la SP principalement progressive (PPMS), l'efficacité de l'immunothérapie est moindre. L'utilisation de certains agents immunothérapeutiques peut parfois encore être utile. En savoir plus à ce sujet ci-dessous.

Types de médicaments immunothérapeutiques

Les agents immunothérapeutiques suivants sont actuellement utilisés pour traiter la sclérose en plaques :

Interférons bêta (y compris l'interféron peg)
Acétate de glatiramère
Fumarate de diméthyle
Tériflunomide
Modulateurs des récepteurs S1P : fingolimod, siponimod, ozanimod, ponesimod (pas d'autorisation pour la SEP en Suisse)
Cladribine
Natalizumab
Ocrélizumab
Ofatumumab
Rituximab (non approuvé pour la sclérose en plaques)
Alemtuzumab
autres agents immunothérapeutiques

La sélection d'agents immunothérapeutiques MS appropriés dans chaque cas individuel dépend de nombreux facteurs différents tels que l'évolution de la sclérose en plaques, l'activité de la maladie et tout traitement immunothérapeutique antérieur. Des facteurs individuels jouent également un rôle, par exemple l'âge d'un patient, sa tolérance à un médicament et la présence d'une certaine maladie concomitante ou d'une grossesse.

La directive médicale actuelle pour la sclérose en plaques divise les immunothérapies de la SEP en trois catégories d'efficacité - en fonction de leur réduction relative de l'activité inflammatoire (taux de rechute, activité inflammatoire à l'IRM, progression de la maladie liée à la rechute). Ces catégories d'efficacité remplacent le schéma de niveau précédent du traitement de la SEP. Par exemple, dans la SEP récurrente-rémittente, qui est peu susceptible d'être très active, des représentants de catégorie 1 (tels que les interférons bêta ou le fumarate de diméthyle) sont indiqués.

Vous trouverez ci-dessous une brève description des différents agents immunothérapeutiques :

Interférons bêta

Les interférons bêta (également interféron bêta) appartiennent au groupe des cytokines. Ce sont des protéines de signalisation présentes naturellement dans le corps qui, entre autres, peuvent moduler les réactions immunitaires. Le fonctionnement exact des interférons bêta administrés par des médicaments dans la sclérose en plaques n'a pas encore été clarifié.

Les principes actifs sont utilisés sous forme de seringue - selon la préparation sous la peau et/ou dans un muscle. La fréquence d'utilisation dépend également de la préparation : la plupart des préparations doivent être injectées une ou plusieurs fois par semaine chez les patients atteints de SEP. Il existe également une préparation qui n'a besoin d'être injectée que toutes les deux semaines car l'interféron bêta qu'elle contient est couplé au polyéthylène glycol. Cet interféron peg a une durée d'action plus longue que l'interféron non pégylé.

Effets secondaires : les plus courants sont des symptômes pseudo-grippaux, en particulier au début du traitement (par exemple maux de tête, douleurs musculaires, frissons, fièvre). Une mesure préventive, cependant, est de "se faufiler" dans la thérapie (en augmentant lentement la dose) et d'administrer l'injection le soir. De plus, la prise de paracétamol ou d'ibuprofène anti-inflammatoire une demi-heure avant l'injection peut contrecarrer les symptômes pseudo-grippaux.

Avec les injections d'interféron bêta qui sont placées sous la peau (par voie sous-cutanée), des réactions peuvent survenir au site d'injection - de la rougeur, de la douleur et des démangeaisons à l'inflammation locale et à la mort des tissus (nécrose).

Chez les patients atteints de sclérose en plaques ayant des antécédents de dépression, le traitement par interférons bêta peut aggraver la dépression.

Les patients recevant un traitement par interféron développent souvent une carence en neutrophiles et en plaquettes sanguines ainsi que des valeurs sanguines élevées pour les transaminases.

De plus, des anticorps neutralisants qui persistent contre le médicament peuvent se développer pendant le traitement par interféron bêta, ce qui peut le rendre moins efficace.

Acétate de glatiramère

L'acétate de glatiramère (GLAT) est également un immunomodulateur. Son mode d'action n'est pas exactement connu. Divers mécanismes sont discutés. Entre autres, GLAT pourrait favoriser le développement de cellules T-suppressor (un sous-groupe de lymphocytes) avec un effet régulateur.

GLAT est injecté sous la peau une fois par jour ou trois fois par semaine, selon la posologie.

Effets secondaires : Les injections de GLAT provoquent très souvent des réactions locales au site d'injection (rougeurs, douleurs, papules, démangeaisons). Il existe souvent une lipoatrophie locale perturbatrice d'un point de vue esthétique, c'est-à-dire une perte locale de tissu adipeux sous-cutané, qui se manifeste par une bosse.

Dans l'étude d'approbation de la préparation de GLAT, 15 % des patients ont développé une réaction post-injection (systémique) affectant tout le corps avec une vasodilatation, des douleurs thoraciques, un essoufflement ou des palpitations au moins une fois directement après une injection de GLAT.

Fumarate de diméthyle

Le fumarate de diméthyle (DMF) a un effet immunomodulateur et anti-inflammatoire. Son mode d'action exact n'est pas encore entièrement compris. Jusqu'à présent, il est connu que le fumarate de diméthyle, entre autres, réduit la formation de cytokines pro-inflammatoires. Il peut également avoir un effet protecteur sur les cellules nerveuses et les gaines de myéline (neuro- et myéline-protectrices).

L'ingrédient actif est pris sous forme de capsule deux fois par jour.

Effets secondaires : Le plus souvent, la prise de DMF provoque des démangeaisons, une sensation de chaleur ou « flush » (rougeur soudaine de la peau avec sensation de chaleur), des troubles gastro-intestinaux (tels que diarrhée, nausées, douleurs dans l'abdomen ou) et un manque de lymphocytes (lymphopénie) . La réduction de ces cellules immunitaires importantes rend les gens plus sensibles aux infections.

Très rarement, il peut s'agir d'une leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP) : à la fin de 2020, onze patients atteints de sclérose en plaques sous traitement DMF avaient développé cette maladie virale du cerveau potentiellement mortelle. La PML est causée par le virus JC et a un mauvais pronostic. Le risque de le contracter existe lorsque le système immunitaire est affaibli. Cela peut être causé par des médicaments (comme le DMF) ou des maladies comme le cancer ou le SIDA.

Les patients qui prennent du fumarate de diméthyle sont également plus susceptibles de développer un zona. Il existe également un risque accru de protéinurie - augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine.

Tériflunomide

Le tériflunomide a un effet immunosuppresseur. Il inhibe la formation d'une enzyme importante pour la prolifération cellulaire - c'est-à-dire la croissance rapide des cellules - en particulier dans les lymphocytes. Ces globules blancs sont impliqués dans les réactions immunitaires anormales dans la sclérose en plaques.

Les patients atteints de SEP prennent du tériflunomide sous forme de comprimé une fois par jour.

Effets secondaires : Le tériflunomide provoque très souvent une augmentation de certaines valeurs hépatiques (transaminases, dont surtout l'ALT), des maux de tête, des cheveux clairsemés, des diarrhées et des nausées.

Les effets typiques du traitement par tériflunomide sont une diminution des globules blancs d'environ 15 % et des plaquettes jusqu'à 10 %. De plus, d'autres modifications de la numération globulaire se produisent sous forme d'effets secondaires fréquents (manque de neutrophiles, anémie). Les infections, telles que les voies respiratoires supérieures ou les boutons de fièvre, sont également courantes.

Parfois, des troubles des nerfs périphériques (neuropathies périphériques) tels que le syndrome du canal carpien se développent avec le tériflunomide.

Fingolimod

Le fingolimod est un modulateur du récepteur S1P : il réduit le nombre de lymphocytes dans le sang en bloquant un récepteur particulier (le récepteur de la sphingosine-1-phosphate). En conséquence, moins de lymphocytes peuvent passer des ganglions lymphatiques dans le sang et donc plus loin dans le système nerveux central, où ils sont impliqués dans le processus pathologique de la sclérose en plaques.

L'ingrédient actif est pris sous forme de capsule une fois par jour.

Effets secondaires : En raison du mécanisme d'action décrit, un manque de lymphocytes (lymphopénie) est un effet thérapeutique typique.

Les effets secondaires les plus graves incluent des troubles de la conduction dans le cœur, qui peuvent se manifester par un bloc AV. Par conséquent, les patients doivent prendre la première gélule de fingolimod sous surveillance ECG. Ceci s'applique également si quelqu'un a interrompu l'utilisation du fingolimod pendant plus d'un mois et souhaite maintenant continuer.

Les infections sous fingolimod peuvent également être graves : la grippe et les infections des sinus sont très fréquentes, la bronchite, les mycoses du son (forme de mycose de la peau) et les infections herpétiques sont fréquentes. Parfois, une cryptococcose (une infection fongique), telle que la méningite causée par le cryptococcus, est également observée.

Comme pour le fumarate de diméthyle, il y a eu également quelques cas de maladie cérébrale liée au virus JC avec le fingolimod, c'est-à-dire une leucoencéphalopathie multifocale progressive (40 cas fin août 2020 chez plus de 307 000 patients atteints de SEP traités par fingolimod).

L'œdème maculaire est un effet secondaire grave mais occasionnel du fingolimod. Cette maladie oculaire peut conduire à la cécité si elle n'est pas traitée.

Un autre effet indésirable du traitement par le fingolimod est le risque accru de certaines tumeurs cancéreuses : par exemple, le cancer basocellulaire (forme de cancer de la peau blanche) et parfois le cancer de la peau noire (mélanome malin) se développent souvent avec le fingolimod.

Un effet secondaire courant est également une augmentation des enzymes hépatiques - parfois un signe de lésions hépatiques importantes.

De plus, avec le fingolimod, il y a eu des cas individuels de syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (maladie neurologique avec gonflement du cerveau), de syndrome hémophagocytaire (maladie avec réaction immunitaire excessive incontrôlée) et d'évolutions atypiques de sclérose en plaques.

Siponimod

Comme le fingolimod, le siponimod est un modulateur du récepteur de la sphingosine-1-phosphate (modulateur du récepteur S1P) qui a été approuvé pour le traitement de la SEP (mais uniquement pour le traitement de la SEP progressive secondaire active - voir ci-dessous).

Le siponimod est pris quotidiennement sous forme de comprimés.

Un examen génétique du patient est nécessaire avant de commencer le traitement. Des facteurs génétiques sont déterminés qui influencent le métabolisme de l'ingrédient actif dans le corps. Les résultats de l'examen sont utilisés pour décider comment le siponimod est administré ou s'il peut être administré.

Effets secondaires : Ils ne diffèrent pas significativement avec le siponimod de ceux avec le fingolimod (effets secondaires cardiaques tels que bloc AV, œdème maculaire, risque potentiellement accru d'infection, etc.).

Ozanimod

Ozanimod est un autre modulateur du récepteur S1P qui peut être utilisé pour le traitement de la SEP. Il est pris sous forme de gélule une fois par jour.

Effets secondaires : Encore une fois, les effets secondaires sont généralement les mêmes qu'avec le fingolimod. Cependant, certains effets indésirables sont moins fréquents avec l'ozanimod. En plus des enzymes hépatiques anormalement élevées, cela inclut également, par exemple, les blocages AV. Par conséquent, contrairement au fingolimod, la première dose d'ozanimod ne doit être surveillée que par un médecin chez les patients atteints de SEP atteints de certaines maladies cardiaques.

Ponésimod

En mai 2021, un quatrième modulateur du récepteur S1P a été approuvé pour une utilisation dans le traitement de la sclérose en plaques dans l'UE : le ponesimod. Comme les autres représentants de cette classe d'ingrédients actifs, il est pris une fois par jour.

Effets secondaires : Les effets secondaires les plus courants sont les infections des voies respiratoires supérieures, l'augmentation des enzymes hépatiques et l'hypertension artérielle. D'autres effets indésirables incluent les infections des voies urinaires et l'essoufflement (dyspnée).

Cladribine

La cladribine est un immunosuppresseur qui a d'abord été développé (sous forme de solution injectable) pour traiter un type de cancer du sang (leucémie à tricholeucocytes). Il y a quelques années, il a été approuvé pour le traitement de la sclérose en plaques. Le principe actif provoque principalement la mort cellulaire (apoptose) dans les lymphocytes via divers mécanismes.

Le traitement par la cladribine pour la sclérose en plaques consiste en deux cycles thérapeutiques qui s'étendent sur deux ans. Il y a deux phases de prise à court terme par an : Pendant deux mois consécutifs, le patient prend un ou deux comprimés de cladribine sur quatre à cinq jours chacun.

Effets secondaires : très souvent le traitement par cladribine comprimés provoque un manque de lymphocytes (lymphopénie). Une diminution du nombre de neutrophiles se développe souvent. Le zona est également plus fréquent, notamment en relation avec un manque de lymphocytes.

Des infections graves sont également survenues plus fréquemment dans les études sur les patients atteints de SEP prenant de la cladribine que dans le groupe placebo (patients de comparaison ayant reçu un placebo = médicament fictif au lieu de cladribine). Dans des cas individuels, ces infections ont entraîné la mort (environ un patient sur trois atteint de tuberculose).

De plus, les essais cliniques et le suivi à long terme des patients sous cladribine ont montré que ces patients sont plus susceptibles de développer des tumeurs cancéreuses que les patients traités par placebo.

Natalizumab

L'anticorps génétiquement modifié natalizumab bloque une protéine spéciale à la surface cellulaire, en particulier dans les lymphocytes. En conséquence, les cellules immunitaires ne peuvent plus migrer dans le système nerveux central et y déclencher les inflammations typiques de la sclérose en plaques.

Habituellement, le natalizumab est administré en perfusion toutes les quatre semaines.

Effets secondaires : Les effets secondaires les plus courants sont les infections des voies urinaires, la rhinopharyngite, les maux de tête, les étourdissements, les nausées, la fatigue (épuisement excessif) et les douleurs articulaires. De l'urticaire (urticaire), des vomissements et de la fièvre se développent souvent. Parfois, des réactions allergiques graves au médicament sont observées.

Une attention particulière doit être portée au risque de développer une leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP). Fin août 2020, plus de 800 cas de cette dangereuse maladie virale du cerveau avaient été enregistrés chez des patients prenant du natalizumab. C'est pourquoi l'utilisation de cet ingrédient actif est soigneusement étudiée et étroitement surveillée.

Les infections associées au virus de l'herpès sont une autre complication infectieuse rare pouvant résulter du traitement au natalizumab.

Ocrélizumab

L'ocrelizumab est également un anticorps génétiquement modifié et fait partie des anticorps dits anti-CD20 : il se lie à une certaine protéine de surface (CD20) des lymphocytes B, ce qui entraîne leur dissolution. Les lymphocytes B sont impliqués dans les dommages causés aux gaines nerveuses (gaines de myéline) et aux processus des cellules nerveuses dans la sclérose en plaques.

Il est utilisé sous forme d'infusions. Le traitement commence par deux perfusions de 300 mg d'ocrélizumab tous les 14 jours. Par la suite, les patients atteints de SEP recevront une perfusion de 600 mg tous les six mois.

Effets secondaires : Les effets secondaires les plus fréquemment mentionnés sont les réactions à la perfusion (par exemple, démangeaisons, éruption cutanée, nausées, vomissements, maux de tête, fièvre, frissons, légère augmentation ou chute de la tension artérielle). Ils sont généralement légers.

Quelques cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP) ont été observés chez des patients récemment passés à l'ocrélizumab. La plupart d'entre eux ont été préalablement traités par natalizumab (voir ci-dessus).

En principe, lors du traitement par anticorps anti-CD-20, il faut faire attention aux infections opportunistes (= infections qui surviennent suite à un dysfonctionnement du système immunitaire) et à la réactivation des virus de l'hépatite B après la guérison de l'infection.

Ofatumumab

L'ofatumumab est un autre anticorps anti-CD20. Les patients atteints de sclérose en plaques peuvent injecter le principe actif sous leur peau à l'aide d'un stylo prérempli. Le traitement est initié par trois injections à sept jours d'intervalle. Après une pause d'une semaine, l'injection suivante suit, puis une autre injection toutes les quatre semaines.

Effets secondaires : les effets secondaires les plus courants de l'ofatumumab comprennent les infections des voies respiratoires supérieures, les infections des voies urinaires, les réactions locales au site d'injection (rougeur, douleur, démangeaisons, gonflement) et les réactions liées à l'injection dans tout le corps (fièvre, maux de tête, douleurs musculaires). , frissons, fatigue).

Comme mentionné ci-dessus, il existe un risque général avec tous les anticorps anti-CD20 que des infections opportunistes se produisent ou qu'une infection par le virus de l'hépatite B guérie réapparaisse.

Rituximab

Le rituximab est également un anticorps anti-CD20 et est parfois utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques - cependant, il n'est pas approuvé pour ce domaine d'application (ni dans l'UE ni en Suisse), il est donc utilisé "hors indication" ici.

Vous pouvez en savoir plus sur l'utilisation, les effets secondaires et les interactions du rituximab ici.

Alemtuzumab

L'alemtuzumab est un autre anticorps génétiquement modifié qui est dirigé contre une protéine de surface spécifique (CD52) des lymphocytes. En se liant à cette protéine, il déclenche la dégradation des cellules immunitaires.

L'ingrédient actif est administré sous forme de perfusion - la première année sur cinq jours consécutifs et un an plus tard sur trois jours consécutifs. Si nécessaire, l'alemtuzumab peut également être administré une troisième et une quatrième fois sur trois jours consécutifs, à au moins 12 mois d'intervalle par rapport à la précédente administration. Au total, un maximum de quatre cycles de thérapie sont possibles.

Effets secondaires : l'alemtuzumab provoque très souvent des réactions à la perfusion (maux de tête, réactions cutanées, fièvre, vomissements, etc.), des infections (par exemple avec des virus de l'herpès) et des maladies thyroïdiennes auto-immunes. Un effet secondaire courant est le PTI (purpura thrombocytopénique idiopathique), une maladie auto-immune rare. Parfois, les patients atteints de sclérose en plaques développent des troubles de la numération des globules blancs et rouges pendant le traitement. La maladie rénale auto-immune est rare.

Après la découverte de nouveaux effets secondaires parfois graves, l'utilisation de l'alemtuzumab a été restreinte et associée à certaines mesures de précaution. Ces effets indésirables sont de nouvelles maladies à médiation immunitaire (telles que l'hépatite auto-immune, l'hémophilie A) et des effets indésirables cardiovasculaires aigus (tels que crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, hémorragie pulmonaire) qui se sont jusqu'à présent principalement produits un à trois jours après une perfusion d'alemtuzumab.

Autres agents immunothérapeutiques

>> Azathioprine : Cet immunosuppresseur est approuvé pour le traitement de diverses maladies - dans l'UE (mais pas en Suisse), entre autres pour le traitement de la sclérose en plaques. Cependant, en raison de la mauvaise situation de l'étude, il ne doit être utilisé que dans des cas exceptionnels - par exemple si un patient atteint de SEP souffre également d'une maladie qui peut être bien traitée avec l'azathioprine (par exemple, la maladie de Crohn). Vous pouvez en savoir plus sur les effets, l'utilisation et les effets secondaires de l'azathioprine ici.

>> Mitoxantrone : Ce médicament, qui a un effet immunosuppresseur, est approuvé dans l'UE et en Suisse pour le traitement de la sclérose en plaques. En raison de la mauvaise situation de l'étude et de sa toxicité élevée, il ne doit être administré comme médicament de réserve que dans des cas exceptionnels. Ses effets secondaires les plus graves incluent des lésions cardiaques et un risque accru de cancer du sang (leucémie).

>> Méthotrexate : Le principe actif est utilisé à faible dose comme anti-inflammatoire et immunosuppresseur dans diverses maladies. Cependant, il n'est pas approuvé pour le traitement de la sclérose en plaques. Cependant, le méthotrexate est rarement administré dans la SEP. En raison de l'insuffisance des preuves d'efficacité et du manque d'approbation, cela n'est recommandé que pour les patients atteints de SEP qui souffrent également d'une maladie nécessitant un traitement par méthotrexate. Vous pouvez en savoir plus sur cet ingrédient actif ici.

>> Cyclophosphamide : Cet agent immunosuppresseur est également utilisé dans de rares cas dans la sclérose en plaques, bien qu'il ne soit pas approuvé pour cela et que son efficacité dans cette maladie n'ait pas été suffisamment prouvée. Il en va de même ici que pour le méthotrexate : le cyclophosphamide ne doit être administré qu'aux patients atteints de SEP qui ont deux maladies qui doivent être traitées avec ce principe actif. Vous pouvez en savoir plus sur le cyclophosphamide ici.

Immunothérapie pour la SEP primaire progressive (PPMS)

À ce jour, un seul médicament a été approuvé pour le traitement de la sclérose en plaques principalement progressive : l'ocrélizumab. Selon la directive actuelle, le rituximab peut également être utilisé, même s'il n'est pas du tout approuvé pour la sclérose en plaques. Il est ici utilisé en « usage hors AMM » (= hors de son agrément).

Chez les patients âgés, l'efficacité de ces deux anticorps anti-CD20 diminue tandis que le taux de complications augmente. Selon la directive, l'utilisation de l'ocrélizumab ou du rituximab doit donc être envisagée avec beaucoup de prudence chez les patients atteints de SEP-PP âgés de 50 ans et plus, en particulier si l'IRM ne révèle aucune activité inflammatoire du système nerveux central.

Dans certains cas, cependant, l'immunothérapie peut également être tentée dans cette tranche d'âge (limitée à deux ans) si le degré d'invalidité augmente rapidement chez un patient et menace de perdre son autonomie.

Immunothérapie pour la SEP progressive secondaire (SPMS)

Des agents immunothérapeutiques efficaces ne sont actuellement disponibles que pour la SPMS active - c'est-à-dire pour la SEP progressive secondaire avec des rechutes ou de nouvelles lésions nerveuses inflammatoires à l'IRM. Selon la directive, le siponimod, les interférons bêta, la cladribine et les anticorps anti-CD20 ocrélizumab et rituximab peuvent être envisagés pour les patients atteints. Les arguments en faveur de l'immunothérapie avec ces principes actifs sont, par exemple, le jeune âge, la courte durée de la maladie et le faible degré d'invalidité.

La mitoxantrone ne doit être administrée que dans des cas exceptionnels avec SPMS actif car cet ingrédient actif peut provoquer des effets secondaires considérables (voir ci-dessus).

En principe, l'immunothérapie ne doit pas être instaurée chez les patients non traités atteints de SPMS inactif. Un traitement par l'un des anticorps anti-CD20 ne peut être tenté au cas par cas que si le handicap augmente rapidement et qu'il existe un risque de perte d'autonomie (initialement limité à deux ans). Il n'y a aucune preuve qu'un tel traitement aide, mais il n'y a pas d'autre option de traitement pour ces patients.

Immunothérapie pour le syndrome cliniquement isolé (HIS)

Les patients qui présentent pour la première fois une poussée de symptômes de sclérose en plaques sans répondre à tous les critères diagnostiques de la SEP doivent recevoir une immunothérapie. Jusqu'à présent, cependant, seuls quelques interférons bêta et acétate de glatiramère ont été approuvés pour le traitement d'un tel syndrome cliniquement isolé (HIS).

Si nécessaire - avec une surveillance étroite du patient - on peut toujours attendre avec une immunothérapie pour le HIS si l'on peut assumer une évolution légère (par exemple parce que les symptômes de la rechute ne sont que légèrement prononcés).

Durée de l'immunothérapie

Le moment où l'immunothérapie dans la sclérose en plaques peut ou doit être arrêtée n'a pas encore été suffisamment étudié dans les études.On suppose, cependant, que l'activité de la maladie inflammatoire a tendance à diminuer avec l'âge ou la durée de la maladie - l'effet de l'immunothérapie diminue en conséquence. De plus, le risque d'effets secondaires avec de nombreux agents immunothérapeutiques est d'autant plus élevé que le patient est âgé.

Ainsi, dans certains cas, le médecin et le patient peuvent décider ensemble après un certain laps de temps d'essayer d'interrompre l'immunothérapie. Une telle interruption du traitement peut être envisagée après au moins cinq ans d'administration d'interférons bêta ou d'acétate de glatiramère, par exemple, si le patient n'a présenté qu'une faible activité de la maladie (par exemple, peu de rechutes, faible activité inflammatoire à l'IRM) et aucune activité de la maladie pendant la thérapie est arrivée.

Avec certains autres agents immunothérapeutiques tels que le natalizumab, le fingolimod ou l'ocrélizumab - si les patients ne présentent aucune activité de la maladie - une décision individuelle doit être prise quant à l'arrêt du traitement. Il n'y a pas d'études sur cette question.

La durée du traitement est limitée dès le début pour l'alemtuzumab (max. Quatre cycles de traitement) et la cladribine (max. Deux cycles de traitement). Si les patients ne présentent aucune activité de la maladie après la fin d'un tel traitement, aucun autre agent immunothérapeutique ne doit être administré initialement. Cependant, des contrôles réguliers sont recommandés.

Autres thérapies

Il y a quelques décennies, des chercheurs ont eu l'idée que la sclérose en plaques, une maladie auto-immune, pourrait éventuellement être traitée en « redémarrant » le système immunitaire avec une thérapie par cellules souches autologues (greffe de cellules souches hématopoïétiques autologues, aHSCT). En termes simples, la thérapie fonctionne comme suit :

Les cellules souches sanguines sont obtenues à partir du corps du patient atteint de SEP - des cellules souches qui produisent les différentes cellules sanguines (y compris les lymphocytes). Ensuite, le système immunitaire du patient est détruit par des médicaments (tels que ceux utilisés dans la chimiothérapie anticancéreuse). Le patient reçoit alors les cellules souches qu'il a préalablement prélevées via une infusion. Ceux-ci construisent ensuite un nouveau système hématopoïétique - et avec lui un nouveau système immunitaire cellulaire.

On dit que l'aHSCT est particulièrement utile dans la sclérose en plaques récurrente avec une activité élevée de la maladie. Plusieurs études sur la greffe de cellules souches autologues dans la sclérose en plaques sont actuellement en cours dans le monde, y compris en Allemagne.

En Allemagne, en Autriche et dans certains autres pays de l'UE, l'aHSCT n'est actuellement pas approuvée pour le traitement de la SEP, mais elle l'est dans d'autres pays (par exemple, la Suède). En Suisse, l'aHSCT a reçu l'approbation pour le traitement de la SEP en 2018, sous certaines conditions.

Dans le cas de la sclérose en plaques, une alimentation équilibrée est généralement conseillée (il n'y a jusqu'à présent aucune preuve d'un effet positif de certaines formes d'alimentation). Les patients doivent également être conscients des effets négatifs du surpoids et du tabagisme.

Une carence avérée en vitamine D doit être compensée chez les patients atteints de sclérose en plaques, par exemple par un supplément de vitamine D. La prise d'une telle préparation peut également être envisagée s'il n'y a pas de carence en vitamine D. Cependant, il devrait être clair pour les patients que l'apport en vitamine D n'a pas encore eu d'effet positif sur l'évolution de la sclérose en plaques.

Les experts déconseillent les préparations de vitamine D à dose extrêmement élevée (thérapie à très haute dose de vitamine D) car des risques pour la santé ne peuvent être exclus.

Sclérose en plaques : thérapie symptomatique

La sclérose en plaques peut entraîner une grande variété de symptômes (altération de la fonction vésicale, fatigue, crampes musculaires, etc.). Des mesures ciblées permettent d'atténuer ces plaintes et ainsi d'améliorer la qualité de vie des personnes concernées. Le traitement symptomatique est donc un élément indispensable du traitement de la sclérose en plaques. Outre les médicaments, elle comprend également les mesures non médicamenteuses (kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie, psychothérapie, etc.). Voici quelques exemples:

thérapie physique

La physiothérapie avec son large éventail de techniques et de méthodes peut aider contre une grande variété de symptômes de la SEP, par exemple dans les cas suivants :

La spasticité - des muscles pathologiquement tendus, raides, contractés et souvent douloureux - sont un symptôme courant de la sclérose en plaques. Une thérapie physique régulière peut aider à contrer cela. C'est donc un élément central du traitement non médicamenteux de la spasticité (en plus d'éviter les facteurs déclenchants de la spasticité).

Les patients présentant des troubles de la coordination des mouvements (ataxies) bénéficient également d'une physiothérapie régulière. L'objectif est de favoriser la coordination, par exemple par le biais d'un entraînement coordonné à la marche / debout.

Si la sclérose en plaques provoque des troubles de la fonction intestinale (constipation chronique et/ou incontinence fécale), une kinésithérapie incluant un entraînement du plancher pelvien peut être tentée en complément d'autres méthodes non médicamenteuses.

Il est souvent judicieux pour les patients atteints de SEP d'effectuer régulièrement les différents exercices qu'ils s'entraînent avec leur physiothérapeute à domicile (par exemple, l'entraînement du plancher pelvien ou des exercices contre les crampes musculaires). Le thérapeute fournit des instructions appropriées pour une formation indépendante.

Ergothérapie

L'ergothérapie vise à permettre aux patients atteints de sclérose en plaques de faire face à la vie quotidienne sans aide extérieure et de rester indépendants le plus longtemps possible. Tous les exercices sont basés sur les besoins du patient dans la vie quotidienne.

Par exemple, l'ergothérapie - en plus de la physiothérapie - est recommandée pour les troubles de la coordination des mouvements (ataxie) et les tremblements rythmiques involontaires (tremblements). Avec l'aide du thérapeute, les patients peuvent, entre autres, pratiquer des mouvements normaux et économes en énergie et les entraîner à saisir spécifiquement des objets (comme une tasse). Avec un handicap existant, les patients apprennent à le gérer et à passer à des "mouvements de substitution".

Si nécessaire, les thérapeutes testent et entraînent leurs patients à utiliser des aides telles qu'un déambulateur ou des poids au poignet (pour les tremblements des mains).

L'ergothérapie ne peut généralement pas inverser la déficience du corps et du cerveau. Cependant, il aide les personnes touchées à rester indépendantes le plus longtemps possible. Pour cela, les personnes atteintes de SEP ont besoin de patience et de pratique - avec et sans thérapeute.

Médicaments pour les symptômes

Si nécessaire, des médicaments peuvent également être utilisés pour soulager divers symptômes de la SEP - généralement en plus des mesures non médicamenteuses. Quelques exemples:

Antispastiques (tels que baclofène, tizanidine) contre la spasticité
Fampridine pour les troubles de la marche
Anticholinergiques (par exemple, chlorure de trospium, toltérodine, oxybutinine) pour la vessie hyperactive
Desmopressine contre l'envie d'uriner la nuit (nycturie) / mictions fréquentes avec la plupart du temps seulement de petites quantités d'urine (pollakiurie)
Analgésiques (analgésiques), par exemple pour les maux de tête, les douleurs nerveuses
Inhibiteurs de la PDE-5 (tels que le sildénafil) pour la dysfonction érectile (dysfonction érectile)
Antidépresseurs (en particulier ISRS = inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) pour l'humeur dépressive

Sclérose en plaques : rééducation

Alors que la thérapie symptomatique vise à améliorer les symptômes individuels de la sclérose en plaques, la rééducation est bien plus, à savoir que les patients atteints de SEP peuvent à nouveau mieux participer à la vie quotidienne.

À cette fin, on essaie, par exemple, d'éliminer ou au moins d'améliorer les déficiences existantes dans les activités quotidiennes (par exemple lors de la marche, de l'habillement, de l'hygiène personnelle). On veut éviter les déficiences menaçantes (par exemple au travail). De plus, la rééducation dans la sclérose en plaques vise à favoriser l'autonomie et la mobilité des patients et à maintenir ou améliorer leur intégration sociale (dans la famille, l'environnement social et le travail).

En conséquence, les patients atteints de SEP devraient se voir proposer une rééducation dans les situations suivantes :

en cas de déficience fonctionnellement significative persistante après une attaque de SEP
si au cours de la maladie la perte de fonctions importantes et/ou d'indépendance et/ou une augmentation considérable des troubles fonctionnels physiques ou psychosomatiques menacent
s'il existe une menace de perte d'insertion sociale et/ou professionnelle
dans le cas de personnes fonctionnellement moins affectées, afin d'aider à faire face à la maladie et d'informer le patient de manière structurée sur le contexte de la maladie, les thérapies nécessaires et les mesures d'auto-assistance possibles (psychoéducation)
chez les patients atteints de SEP gravement handicapés avec des objectifs thérapeutiques clairement définis et la nécessité d'une approche interdisciplinaire

Multi-semaine et multimodale

Afin de pouvoir atteindre ces objectifs, une rééducation multimodale de plusieurs semaines est nécessaire. « Multimodal » signifie que le programme de rééducation est composé de différentes composantes - adaptées individuellement à chaque patient atteint de SEP. Les éléments constitutifs courants de la réhabilitation de la SEP sont, par exemple :

thérapie physique
Ergothérapie
Thérapies du mouvement et de l'entraînement
Orthophonie
Techniques de gestion des maladies
activer les soins thérapeutiques pour promouvoir les compétences générales
Formation et information (sur la maladie, les thérapies, etc.)

En ambulatoire ou en hospitalisation

En principe, la rééducation de la SEP est possible en ambulatoire ou en hospitalisation dans des établissements de rééducation appropriés. L'étendue des déficiences existantes et les objectifs de réadaptation individuels sont déterminants dans chaque cas individuel.

Toute personne suffisamment mobile et n'ayant que des limitations fonctionnelles mineures peut bénéficier d'une thérapie fonctionnelle régulière en ambulatoire. En revanche, la rééducation en milieu hospitalier est conseillée pour les patients atteints de sclérose en plaques avec une déficience modérée à sévère (en particulier à mobilité réduite).

Parfois, un traitement dans une clinique spécialisée pour la sclérose en plaques est également utile, où une thérapie multimodale intensive est également effectuée (traitement complexe de la SEP). C'est le cas des symptômes complexes et/ou des maladies concomitantes qui doivent être médicalement clarifiées en temps opportun et/ou nécessitent des mesures de traitement médical supplémentaires (par exemple, administration de médicaments tels que le baclofène directement dans le canal rachidien = par voie intrathécale).

Sclérose en plaques : méthodes de guérison complémentaires et alternatives

Les méthodes de guérison « complémentaires » et « alternatives » ne sont pas des termes clairement définis. En général, ils sont considérés comme un complément (procédure complémentaire) ou une alternative (procédure alternative) au traitement conventionnel (médical conventionnel) d'une maladie.

Les méthodes de guérison complémentaires et alternatives suscitent souvent un intérêt particulier chez les personnes atteintes de maladies chroniques telles que la sclérose en plaques. Homéopathie, phytothérapie (phytothérapie), acupuncture - de nombreux patients atteints de SEP fondent de grands espoirs sur ces procédures et d'autres.

L'efficacité des méthodes de guérison complémentaires et alternatives (en général ou pour la sclérose en plaques) n'a généralement pas été prouvée scientifiquement. Certaines méthodes peuvent également comporter des risques.

Les patients atteints de sclérose en plaques doivent donc toujours discuter d'abord avec leur médecin traitant s'ils souhaitent utiliser d'autres méthodes de guérison en plus du traitement conventionnel de la sclérose en plaques (c'est-à-dire des méthodes complémentaires). Cependant, il n'est pas conseillé de remplacer le traitement médical traditionnel par des méthodes de guérison alternatives.

Dans le tableau suivant, vous trouverez une sélection de procédures alternatives/complémentaires qui sont utilisées dans la sclérose en plaques :

méthode	jugement
acupuncture	Très souvent utilisé en complément (complémentaire) d'un traitement contre la SEP. Essayer de l'utiliser pour soulager la douleur, par exemple, peut être utile.
Acupression	Il en va de même ici que pour l'acupuncture.
Élimination de l'amalgame	Le mercure s'échappant des obturations serait impliqué dans le développement de la SEP. Il n'y a aucune preuve scientifique pour cela.
Certains types de nutrition / régimes	Jusqu'à présent, aucune forme de nutrition ou de régime ne s'est avérée avoir un effet positif sur l'évolution ou les symptômes de la SEP. Les experts recommandent généralement une alimentation variée et équilibrée avec beaucoup de légumes frais, de fruits, de poisson et d'acides gras insaturés, mais peu de viande et de graisse.
Thérapie au venin d'abeille (apithérapie)	On dit que le venin d'abeille déclenche des processus anti-inflammatoires dans le corps. Cependant, il n'y a aucune preuve scientifique d'efficacité dans la SEP. Il existe également un risque de réactions allergiques sévères. Elle est donc considérée comme dangereuse et déconseillée !
Associations enzymatiques / thérapie enzymatique	Devrait briser les complexes immuns pathogènes. Cependant, une étude à grande échelle n'a pas pu prouver l'efficacité dans la SEP.
Thérapie cellulaire fraîche	Risque d'allergies sévères (y compris insuffisance circulatoire) et risque d'infection. Elle est donc considérée comme dangereuse et déconseillée !
homéopathie	Selon certains patients atteints de SEP, cela améliore les symptômes tels que les étourdissements, les problèmes de vessie et d'intestin, les problèmes de concentration, le manque de résilience et le bien-être général.
Augmentation immunitaire (renforcement de la réaction immunitaire)	Il existe un risque d'infection, d'allergie et d'aggravation de la SEP. C'est donc dangereux et déconseillé !
Thérapie intrathécale par cellules souches	Injection des propres cellules souches du patient dans le canal rachidien. Risque d'effets secondaires graves à mortels. C'est donc dangereux et déconseillé !
Venin de serpent	Il existe un risque d'allergies sévères. Elle est donc considérée comme dangereuse et déconseillée !
Implantation de cerveau de porc dans la paroi abdominale	Peut aggraver la SEP, provoquer des réactions allergiques graves et entraîner la mort. C'est donc dangereux et déconseillé !
Taï chi	Faire de l'exercice lentement et délibérément peut avoir un effet positif sur certains symptômes de la SEP, par exemple une altération de la coordination des mouvements (ataxie).
Qi Gong	Fait partie de la médecine traditionnelle chinoise (MTC). Les exercices ont un effet anti-stress et relaxant, que la thérapie contre la SEP peut soutenir.
Oxygénothérapie par surpression (oxygène hyperbare)	Est censé arrêter la progression de la SEP, mais cela n'a pas été prouvé dans les études.
encens	Effet anti-inflammatoire. De bons résultats par exemple avec les maladies inflammatoires de l'intestin et la polyarthrite rhumatoïde. Mais il n'y a pas d'études sur son efficacité dans la SEP.
yoga	Les différents exercices (par exemple pour le mouvement, la coordination, la relaxation) peuvent avoir un effet positif sur les symptômes tels que la spasticité et la fatigue.

Sclérose en plaques : pronostic

La crainte que de nombreuses personnes atteintes de SEP se retrouvent inévitablement tôt ou tard dans un fauteuil roulant ne s'applique pas. Grâce à l'amélioration des thérapies, la sclérose en plaques suit désormais une évolution plus favorable chez de nombreux patients que les années précédentes.

Ce à quoi ressemblera le pronostic de la sclérose en plaques dans des cas individuels ne peut être prédit. Cependant, il y a quelques indices. Par exemple, les facteurs suivants plaident en faveur d'une évolution plutôt défavorable de la maladie:

sexe masculin
apparition tardive de la maladie
Apparition de la maladie avec de multiples symptômes
symptômes moteurs précoces (par exemple ataxie), symptômes cérébelleux (tels que tremblement intentionnel) ou symptômes sphinctériens (symptômes sphinctériens tels que l'incontinence urinaire)
résolution incomplète des symptômes de rechute
haute fréquence de poussée

Une chose est sûre : l'évolution de la maladie peut être influencée positivement si le patient reçoit un traitement professionnel et cohérent et le soutien de son environnement social. La coopération du patient aux différentes mesures thérapeutiques est tout aussi importante. Cependant, il faut le sens des proportions : si les personnes atteintes de sclérose en plaques sont trop ambitieuses et en veulent « trop », leurs forces limitées s'usent et leurs réserves d'énergie s'épuisent prématurément.