Sclérose en plaques : pourquoi les femmes tombent plus souvent malades
Christiane Fux a étudié le journalisme et la psychologie à Hambourg. Le rédacteur médical expérimenté rédige des articles de magazines, des actualités et des textes factuels sur tous les sujets de santé imaginables depuis 2001. En plus de son travail pour, Christiane Fux est également active dans la prose. Son premier roman policier a été publié en 2012, et elle écrit, conçoit et publie également ses propres pièces de théâtre policières.
Plus de messages par Christiane Fux Tout le contenu de est vérifié par des journalistes médicaux.MunichSelon des résultats récents, les femmes souffrent de sclérose en plaques presque quatre fois plus souvent que les hommes - pourquoi était-on jusqu'alors inconnu. Un premier pas vers la résolution de l'énigme médicale ouvre désormais de nouvelles possibilités thérapeutiques - également pour les patients de sexe masculin.
Point clé sur les vaisseaux sanguins
Une certaine molécule de protéine dans le cerveau joue apparemment un rôle décisif dans cette différence entre les hommes et les femmes. S1PR2 est une molécule dite réceptrice. Il repose sur les vaisseaux sanguins qui alimentent l'organe pensant. L'équipe de recherche dirigée par Robyn Klein de l'Université de Washington a découvert la fonction du récepteur en termes de développement de la sclérose en plaques (SEP).
Pour ce faire, les scientifiques ont d'abord examiné les activités des gènes dans le cerveau de souris femelles et mâles. Les animaux étaient génétiquement programmés pour développer la SEP, et les femelles plus souvent que leurs homologues mâles - comme chez les humains.
Les cerveaux féminins fonctionnent différemment
Les chercheurs se sont particulièrement intéressés à l'activité des gènes dans les régions du cerveau particulièrement touchées par la SEP, mais aussi dans les zones largement épargnées par la sclérose en plaques. Les chercheurs ont découvert un total de 20 gènes qui fonctionnaient différemment dans les cerveaux masculins et féminins de la SEP, y compris S1PR2, qui était significativement plus actif dans la tête des souris femelles.
"C'était un moment" bingo ! " - nos recherches nous ont conduits directement à ce récepteur ", explique l'auteur de l'étude Klein. « Lorsque nous avons examiné sa fonction chez la souris, nous avons découvert qu'il détermine si les cellules immunitaires peuvent pénétrer dans le cerveau via les vaisseaux sanguins. Ces cellules déclenchent une inflammation, qui à son tour provoque la SEP. »
Le récepteur est donc apparemment une partie importante de ce qu'on appelle la barrière hémato-encéphalique. Ce sont des structures dans les vaisseaux sanguins qui régulent exactement les substances qui pénètrent dans le cerveau et celles qui ne le font pas. Le mécanisme sert à protéger l'organe sensible des polluants et des agents pathogènes à un degré particulièrement élevé.
Des hommes armés de contrebande
S1PR2 est apparemment responsable de l'introduction de cellules immunitaires. Ils sont nécessaires dans le cerveau - comme dans le reste du corps - pour éloigner les agents pathogènes et éliminer les corps morts. Cependant, dans le système nerveux central des personnes atteintes de sclérose en plaques, ils sont mal dirigés - au lieu d'attaquer les parasites, ils attaquent la couche protectrice de myéline qui entoure les cellules nerveuses. Ceux-ci s'enflamment et finissent par périr. Entre autres choses, il existe des symptômes de paralysie et d'inconfort, des troubles visuels et de la parole.
Dans le cerveau féminin, les vaisseaux sanguins sont apparemment particulièrement riches en protéines S1PR2. Par conséquent, davantage de cellules immunitaires pénètrent dans l'organe pensant féminin. Le danger que des cellules immunitaires folles soient introduites en contrebande est d'autant plus grand.
L'examen des tissus de 20 personnes décédées a montré que ce mécanisme joue également un rôle dans le développement de la SEP dans le corps humain. Les chercheurs ont trouvé des niveaux plus élevés de S1PR2 dans le cerveau des patients atteints de SEP que dans celui des personnes décédées qui n'avaient pas eu de SEP au cours de leur vie. De plus, le nombre de récepteurs S1PR2 dans le cerveau des patientes était supérieur à celui des patients masculins décédés de la SEP.
Approche des nouvelles thérapies
Le chef de l'étude, Klein, souhaite maintenant développer un moyen de surveiller le niveau S1PR2 dans l'organe vivant de la pensée. Elle espère clarifier exactement comment S1PR2 contribue au développement de la SEP.
"Il s'agit d'une première coupe passionnante pour comprendre pourquoi la SEP est si considérablement plus fréquente chez les femmes", déclare Klein. La connaissance ouvre également de nouvelles approches pour mieux contrôler les symptômes de la maladie nerveuse.
Cellules nerveuses attaquées
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique qui affecte le système nerveux central. L'inflammation des structures nerveuses entraîne diverses plaintes telles que des troubles visuels et sensoriels, des douleurs ou une paralysie. La maladie auto-immune débute généralement au début de l'âge adulte entre 20 et 40 ans. Selon les projections, environ 130 000 personnes vivent avec la sclérose en plaques en Allemagne. Les femmes sont beaucoup plus susceptibles de développer la SEP que les hommes.
Source : Klein RS. Et al : L'expression sexuelle de S1PR2 augmente la susceptibilité à l'auto-immunité du SNC ; The Journal of Clinical Investigation, en ligne le 8 mai 2014.
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