Insuffisance cardiaque : les bêtabloquants guérissent les gènes cardiaques
Christiane Fux a étudié le journalisme et la psychologie à Hambourg. Le rédacteur médical expérimenté rédige des articles de magazines, des actualités et des textes factuels sur tous les sujets de santé imaginables depuis 2001. En plus de son travail pour, Christiane Fux est également active dans la prose. Son premier roman policier a été publié en 2012, et elle écrit, conçoit et publie également ses propres pièces de théâtre policières.
Plus de messages par Christiane Fux Tout le contenu de est vérifié par des journalistes médicaux.Les bêta-bloquants sont parmi les médicaments cardiaques les plus couramment prescrits. Ils aident à lutter contre l'hypertension artérielle, stabilisent les arythmies cardiaques et soulagent l'insuffisance cardiaque. Maintenant, il a été découvert que les ingrédients actifs inversent les changements qui provoquent l'activation de gènes défavorables dans le corps.
De tels changements génétiques réversibles sont appelés « épigénétiques ». Contrairement aux mutations, elles ne modifient pas le code génétique lui-même, mais régulent simplement quels gènes sont lus et lesquels ne le sont pas. Mais cela peut être décisif : les bons gènes sont activés, les défavorables sont désactivés.
John McDermott et ses collègues de l'Université York ont découvert que les bêta-bloquants ont ainsi un effet positif sur l'insuffisance cardiaque.
Souris avec des cœurs trop gros
Pour leurs expériences, ils ont utilisé des souris avec un arc aortique rétréci chirurgicalement, qui est l'un des principaux vaisseaux d'approvisionnement du cerveau. Les conséquences d'une telle condition sont une insuffisance cardiaque et, par conséquent, une hypertrophie pathologique du cœur. Une telle sténose aortique est traitée avec des bêta-bloquants chez l'homme.
Les scientifiques ont utilisé ce qu'on appelle le transcriptome pour étudier l'influence de cette condition sur l'activité des gènes. Cela montre quels gènes d'une cellule sont lus à un moment donné.
32 gènes modifiés
Les chercheurs ont pu déterminer que l'activité de 32 gènes a été modifiée au cours du rétrécissement de la crosse aortique. Ceux-ci comprenaient ceux liés à l'exposition au stress oxydatif, aux changements organiques dans le cœur et à l'apoptose. Ce dernier est un processus qui garantit que les cellules malades activent un mécanisme d'autodestruction de guérison.
Le facteur d'amplification des myocytes 2 (MEF2), qui contrôle tout un ensemble de gènes cardiaques, joue un rôle clé dans les cellules cardiaques. Dans l'insuffisance cardiaque, l'activité de MEF2 est augmentée. Mais cela a changé avec l'administration des bêta-bloquants. "Nous avons découvert que les bêta-bloquants inversaient les changements anormaux de l'activité des gènes que nous observons dans l'insuffisance cardiaque", explique McDermott. Les chercheurs ont également découvert que l'administration de bêta-bloquants améliorait à nouveau la fonction du cœur des souris.
Les gènes immunitaires sont également touchés
Fait intéressant, les chercheurs ont découvert que certains gènes liés au système immunitaire étaient également dérégulés en cas d'insuffisance cardiaque. Cela rejoint les résultats d'études précédentes, qui suggèrent que les processus inflammatoires stimulés par le système immunitaire sont impliqués dans le développement de l'insuffisance cardiaque.
Cœurs affaiblis
Insuffisance cardiaque ou insuffisance cardiaque - ce terme combine divers tableaux cliniques. Ils ont tous en commun que la capacité de pompage du cœur est réduite de sorte que le cœur n'est plus en mesure de fournir au corps suffisamment de sang et d'oxygène. En Allemagne, c'est la deuxième cause de décès chez les femmes et la quatrième cause de décès chez les hommes.
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