Autisme : les cerveaux sont trop bien câblés
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De nombreuses connexions entre les cellules nerveuses de l'organe pensant, appelées synapses, sont la condition préalable au bon fonctionnement du cerveau. Dans les premiers mois de la vie d'un nourrisson, le cerveau forme donc un nombre particulièrement important de telles synapses. Ils relient les cellules nerveuses et les différentes régions du cerveau de manière presque "aléatoire". Mais plus l'enfant grandit et plus il apprend, plus les connexions inutiles sont reconnues et rompues. Normalement - parce que c'est précisément cette étape du développement qui semble être perturbée chez les patients autistes, a constaté le Dr. David Sulzer et ses collègues du Columbia University Medical Center.
Des déchets cellulaires partout
Pour ce faire, les chercheurs ont examiné 26 cerveaux d'enfants autistes décédés. 13 d'entre eux avaient vécu entre deux et neuf ans, et 13 autres étaient décédés entre 13 et 20 ans. Ils ont comparé cela à 22 cerveaux d'enfants non autistes.
Ils ont découvert que dans le groupe témoin, le nombre de synapses avait fortement diminué chez la moitié des enfants, contre seulement environ 16% des cas chez les enfants autistes. De plus, il y avait de nombreux fragments d'anciens déchets cellulaires dans les cerveaux autistes. Une indication que la soi-disant autophagie ne fonctionne pas correctement chez les personnes autistes. Cette "auto-digestion contrôlée" garantit que les cellules mortes ou les composants cellulaires sont éliminés ou réutilisés.
Autodigestion perturbée
En utilisant le modèle murin, les chercheurs ont pu montrer comment se produit cette accumulation de déchets cellulaires : tout comme les humains, les souris autistes ont une quantité particulièrement importante d'une protéine appelée mTOR dans leur cerveau. Il ralentit l'auto-digestion des cellules et, chez les personnes autistes, garantit que les synapses superflues ne sont pas décomposées comme prévu. "Les gens pensent toujours qu'il est très important de former de nouvelles connexions dans le cerveau grâce à l'apprentissage", explique Sulzer. "Mais il est tout aussi important que les liens incorrects soient supprimés."
L'autisme par manque de différenciation cérébrale ? Sulzer et ses collègues ont poursuivi leurs recherches et ont traité leurs souris autistes avec un médicament appelé rapamycine. Cela bloque l'effet de mTOR. La thérapie a réussi chez les rongeurs - même si les animaux présentaient déjà un comportement autistique. Le traitement a amélioré les symptômes autistiques des souris. L'examen ultérieur de leur cerveau a montré que leur nombre de synapses s'était également approché de celui de souris saines. Cela indique qu'une telle thérapie pourrait être efficace, même si les premiers symptômes du trouble du développement sont déjà apparus, selon les scientifiques.
Premier dénominateur commun
De nombreux gènes sont déjà connus qui contribuent au développement de l'autisme. "Ce qu'ils ont tous en commun, c'est que ceux qui les portent ont un mTOR hyperactif et une capacité limitée à l'autophagie dans le cerveau", explique Sulzer. Pour la première fois, une connexion aurait été trouvée qui offrait également des possibilités d'approche thérapeutique. Cela peut également être utilisé pour diagnostiquer la maladie plus facilement.
Trouble du développement avec conséquences
L'autisme est l'un des troubles du développement les plus profonds. Trois domaines de la vie sont particulièrement altérés chez les personnes autistes : les compétences sociales, les opportunités de communication et le comportement. Par exemple, les personnes autistes ont du mal à établir des relations avec d'autres personnes ou leur capacité à parler est altérée. La gravité des symptômes de l'autisme varie considérablement d'une personne à l'autre. Certains enfants ne développent qu'un autisme léger, d'autres sont gravement handicapés mentaux. Jusqu'à présent, il n'existe aucun moyen de traiter la cause de l'autisme. (gauche)
Source : Guomei Tang et al. La perte de la macroautophagie dépendante de mTOR provoque des déficits d'élagage synaptique de type autistique. Neurone, 2014 ; DOI : 10.1016 / j.neuron.2014.07.040
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