BPCO : les cigarettes bloquent l'auto-guérison

Christiane Fux a étudié le journalisme et la psychologie à Hambourg. Le rédacteur médical expérimenté rédige des articles de magazines, des actualités et des textes factuels sur tous les sujets de santé imaginables depuis 2001. En plus de son travail pour, Christiane Fux est également active dans la prose. Son premier roman policier a été publié en 2012, et elle écrit, conçoit et publie également ses propres pièces de théâtre policières.

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Les poumons peuvent réparer eux-mêmes les dommages - normalement. Cela ne fonctionne plus pour les personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). La fumée des cigarettes en particulier bloque les mécanismes d'auto-guérison. Mais ce processus destructeur peut éventuellement être stoppé.

Jusqu'à présent, il n'y a pas de remède pour la maladie pulmonaire MPOC - au contraire. Une fois que la maladie est là, elle progresse inexorablement. Des chercheurs du Helmholtz Zentrum München ont maintenant découvert un mécanisme central qui est responsable de la destruction du tissu pulmonaire. Et ils ont trouvé un moyen de l'éteindre - au moins dans des expériences de laboratoire avec des cultures cellulaires.

Auto-guérison bloqué

Les poumons des non-fumeurs sont également constamment endommagés - par des agents pathogènes ou des poussières fines, par exemple.C'est pourquoi l'auto-guérison naturelle a lieu en permanence dans l'organe respiratoire sain. La base de ceci est la voie de signalisation dite Wnt / bêta-caténine dans les cellules pulmonaires. "Pourquoi il est bloqué dans le cas de la MPOC n'était pas clair auparavant", explique le Dr. Melanie Königshoff du Centre Helmholtz de Munich.

La fumée modifie la surface cellulaire

Avec son équipe, elle est tombée sur la molécule Frizzled-4 au cours de leurs investigations. « Frizzled-4 est ce qu'on appelle un récepteur. Il siège à la surface des cellules pulmonaires, où il contrôle leur auto-renouvellement via Wnt/bêta-caténine », explique la première auteure Wioletta Skronska-Wasek. "Si les cellules sont exposées à la fumée de cigarette, Frizzled-4 disparaît de la surface et la régénération cellulaire s'arrête."

Les chercheurs ont pu le démontrer en utilisant, entre autres, des cultures cellulaires. Les auteurs ont également découvert que sans le récepteur, certaines protéines importantes pour l'élasticité des poumons, notamment l'élastine, la fibuline et l'IGF1, étaient perdues.

Récupération restaurée

Pour vérifier leurs résultats, les scientifiques ont stimulé artificiellement la production de Frizzled-4 dans une expérience de culture cellulaire. Cela a permis de réactiver le chemin du signal bloqué et donc la capacité d'auto-guérison des cellules. Les protéines d'élasticité étaient également de plus en plus produites à nouveau.

C'est un bon point de départ pour de nouvelles recherches et de futures thérapies pour la MPOC, disent les chercheurs. L'étude a été précédée par des observations de l'équipe selon lesquelles Frizzled-4 était significativement moins fréquent dans le tissu pulmonaire des patients atteints de MPOC, et en particulier des fumeurs, que chez les non-fumeurs.

Presque toujours fatale

Toux, expectorations et essoufflement - ce sont les signes typiques de la MPOC. Il n'y a pas de chiffres exacts, mais les estimations supposent que dix à douze pour cent des adultes de plus de 40 ans en Allemagne souffrent de la maladie pulmonaire, qui dans de nombreux cas est mortelle. Même s'il y a quelques non-fumeurs parmi les patients atteints de BPCO, ce sont surtout les fumeurs qui sont touchés.

La source:

Skronska-Wasek, W. et al.: L'expression réduite du récepteur Frizzled 4 empêche la réparation pulmonaire alvéolaire induite par le WNT / ß-caténine dans la MPOC. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, doi: 10.1164 / rccm.201605-0904OC

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