Intolérance au gluten : mécanisme révélé

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Munichpain, pâtes, bière - ces aliments contenant des céréales causent des maux d'estomac à de nombreuses personnes - ils sont trop sensibles au gluten qu'ils contiennent. Jusqu'à présent, aucun médicament n'augmente la tolérance. Cela ne laisse les personnes affectées qu'à une stricte abstinence.

Des chercheurs danois ont maintenant découvert le mécanisme moléculaire derrière les maux d'estomac : "Cela ouvre de toutes nouvelles possibilités pour la thérapie médicamenteuse", déclare le directeur de l'étude, le professeur Thomas Jørgensen.

Défense immunitaire activée

L'intolérance au gluten fait partie des maladies dites auto-immunes. La protéine adhésive active le système immunitaire du corps. Il forme alors des anticorps qui attaquent une enzyme spéciale dans le corps qui Transglutaminase 2.

La transglutaminase 2 est une protéine de la muqueuse intestinale. Il transforme la glutamine contenue dans le gluten. S'il est attaqué par les anticorps, la muqueuse intestinale s'enflamme. Les conséquences sont des crampes abdominales et des diarrhées, et à long terme la membrane muqueuse est tellement déstabilisée et modifiée qu'elle ne peut plus canaliser suffisamment de nutriments dans l'organisme.

Enzyme modifiable

Au cours d'expériences en laboratoire, Jørgensen et ses collègues ont en savoir plus sur l'interaction entre les anticorps et les enzymes. « Nous avons mieux compris comment les anticorps réagissent lorsqu'ils frappent l'enzyme. Nous savons également comment l'enzyme modifie sa structure dans différentes conditions. » Et c'est exactement là où de nouveaux médicaments pourraient avoir une influence.

Selon la Société allemande pour la maladie cœliaque, au moins une personne sur 500 en Allemagne ne tolère pas le gluten. Cependant, 80 à 90 pour cent d'entre eux présentent des symptômes atypiques ou aucun symptôme et ne savent donc généralement rien de leur maladie. Cependant, seulement 10 à 20 pour cent des personnes touchées ont une image complète de la maladie cœliaque. (cf)

Source : Rasmus Iversen et al : Modifications structurelles régulatrices de l'activité et épitopes d'auto-anticorps dans la transglutaminase 2 évalués par échange hydrogène/deutérium, doi : 10.1073/pnas.1407457111

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